科研課題工作報告

科研工作報告

在衛生局及醫院各級領導的正確領導下，在XXX醫院及市科技局的大力支持下，我院進行了創傷性與非創傷性股骨頭缺血性壞死形態學及免疫組織化學研究，自2007年11月至2008年5月收集標本，2008年5月至2008年12月進行課題的預實驗和實驗。2009年1月至2010年9月進行論文寫作與發表。經全體課題組同志的共同努力，取得了課題的初步研究成果，現匯報如下，請予以指正。

課題研究工作分三個階段進行：

1、股骨頭壞死是臨床疑難疾病，治療困難，預后不良，若不能獲得有效治療則最終可至股骨頭壞死變形，嚴重影響功能。引起非創傷性股骨頭壞死的相關因素很多，包括長期應用激素、酗酒、脂肪代謝紊亂、結締組織疾病、血液系統疾病、動脈源性疾病、痛風與高尿酸血癥、糖尿病、骨質疏松、輻射、減壓病等等，其中絕大多數與激素及酒精有關。雖然對于引起非創傷性股骨頭壞死的發生機理學說很多，包括脂質代謝紊亂和脂肪栓塞學說、骨內高壓學說、骨細胞脂肪變性學說、微血管損傷學說和血管內凝血學說等，由于激素和酒精都可引起脂肪代謝紊亂，且在其發生過程有很多相似性，因而目前普遍認為兩者可能存在共同的發病機制。近年來，非創傷性股骨頭壞死的相關因素及發生機理學說很多，引起非創傷性股骨頭壞死的發病機制尚不十分清楚，但其與創傷性股骨頭壞死殊途同歸——最終因股骨頭血運障礙導致缺血而演變為股骨頭壞死這一病理機制已得到大家共

識。隨著分子生物學研究進展，各種生物因子在骨代謝過程中的調控機制逐漸被闡明，對股骨頭壞死發生機制的認識進入一個新的階段。近年來，Osx和脂聯素與骨代謝關系的研究已見報道，然而Osx及脂聯素在ANFH中的作用尚未見報道。本實驗旨在通過對離體創傷性與非創傷性ANFH標本進行形態學及Osx、脂聯素免疫組化對比觀察，以便探討該病的發病原因、病理特點及可能的發病機制，為更合理的臨床治療提供理論依據。

2、研究過程：收集行全髖關節置換術患者股骨頭切除標本66 個。創傷性ANFH（A組）24 個，激素性ANFH（B 組）酒精性ANFH（C 組）19 個，沿冠狀面剖開，股骨頭行大體觀察；取股骨頭負重區及非負重區骨組織各1 塊，采用HE 染色觀察病理變化，并計算空骨陷窩和骨小梁面積百分比；掃描電鏡觀察各組股骨頭的形態變化；免疫組織化學技術檢測OSX、脂聯素表達情況。

3、研究結果：大體觀察3 組股骨頭表面粗糙、塌陷，關節軟骨脫落，骨贅形成；冠狀剖面A 組多呈暗紅色，B、C 組多呈黃色膠凍樣。HE 染色結果顯示各組ANFH 負重區病理形態相似，非負重區B、C 組骨髓腔內的脂肪細胞增多、肥大，而A 組則有較多纖維組織。A、B、

C 組股骨頭負重區及非負重區空骨陷窩百分比比較差異有統計學意義（P 0.05）。掃描電鏡下3 組病理變化均相似。OSX 和脂聯素蛋白陽性物質為棕黃色顆粒，主要分布于股骨頭骨髓內的成骨細胞中。OSX 蛋白吸光度（A）值，A 組與B、C 組比較差異有統計學意義（P

B、C 組間差異無統計學意義（P >0.05）；各組脂聯素A 值比較差異均無統計學意義（P > 0.05）。

結論：激素性和酒精性ANFH 脂肪變性較明顯，但創傷性ANFH 股骨頭修復能力強于前兩者。酒精和激素對OSX 介導的成骨分化有抑制作用，但可能不影響成骨細胞表達脂聯素及其受體。

本課題旨在選用轉錄因子Osterix和脂聯素抗體進行免疫組織化學研究。通過免疫組化方法檢測這兩種因子在不同原因股骨頭壞死標本的不同表達情況，并對其進行比較，來研究股骨頭發生壞死的不同病理機制，并研究其對臨床的指導作用。全體課題組成員針對課題研究的具體目標熟練開展了有序、有效的探索和研究工作，研究任務逐項完成，課題研究逐步深入，收獲了一定的研究成果。

本課題研究小組由XXX醫院骨科XXX,XXX,XXX.共同組成。XXX負責課題設計及主持，同時由XXX,XXX共同負責資料收集、實驗、數據分析與統計、論文寫作與發表工作，XXX負責臨床資料收集與統計工作。由于技術水平和條件，加上課題組人員學術水平和研究能力有限，以上課題研究工作報告難免有疏漏或不當之處，懇請各位專家、領導和老師見諒并提出寶貴意見，以使本項工作研究更加深入，造福社會。

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