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晚期糖化終末產物對大鼠海馬神經元的損傷作用與機制
目的 研究晚期糖化終末產物(AGEs)對海馬神經元存活、生長的影響和機制,以探討AGEs在阿爾茨海默病發生中的作用.方法 取培養1 d的新生大鼠海馬神經元,分為對照組和AGEs-BSA組.在含終濃度為100 mg·L-1、500 mg·L-1、2 000 mg·L-1的牛血清白蛋白(BSA)或AGEs-BSA的培養液中培養24 h,顯微鏡下觀察神經元形態變化,噻唑藍(MTT)法測定神經元存活率,硫代巴比妥法測定神經元脂質過氧化物(LPO)含量.結果 100 mg·L-1BSA或AGEs-BSA條件下,2組海馬神經元的形態、存活率及LPO含量均無明顯差異(P>0.05).500 mg·L-1和2 000 mg·L-1條件下,AGEs-BSA組的海馬神經元生長狀況均較差,細胞存活率均降低(P<0.05,P<0.01),LPO含量均升高(P<0.05,P<0.01),且2 000 mg·L-1組上述變化更顯著(P<0.01).結論 AGEs對體外培養的海馬神經元有劑量依賴性損傷作用.過氧化應激是AGEs損傷海馬神經元的途徑之一.
王悅芬,李恩(河北醫科大學中西醫結合研究所,河北,石家莊,050017)
許娜(新鄉醫學院形態學實驗室,河南,新鄉,453003)
刊 名： 新鄉醫學院學報 ISTIC 英文刊名： JOURNAL OF XINXIANG MEDICAL COLLEGE 年，卷(期)： 2008 25(3) 分類號： Q591.4 關鍵詞： 晚期糖化終末產物 海馬 神經元 脂質過氧化物【晚期糖化終末產物對大鼠海馬神經元的損傷作用與機制】相關文章：
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