抗老年癡呆藥物

近日，中國醫(yī)科院藥物所所長王曉良教授在第八屆海內(nèi)外生命科學(xué)論壇上報告，由他率領(lǐng)的課題組研究發(fā)現(xiàn)，鉀通道基因Kv2.1的表達和功能增加，是引起鉀通道過度“活躍”，啟動細胞凋亡，進而導(dǎo)致老年癡呆的“禍?zhǔn)住薄ｊU述該研究結(jié)果的系列論文已經(jīng)發(fā)表在國外多家權(quán)威雜志上。

　　王曉良教授等研究發(fā)現(xiàn)，多種老年癡呆的病理因素，如腦室注射β－淀粉樣蛋白，體外神經(jīng)元與β－淀粉樣蛋白溫孵，膽堿能系統(tǒng)的損傷等均可引起中樞鉀通道開放增加。在此基礎(chǔ)上，他們觀察了10余種鉀通道在基因水平及蛋白表達水平的改變，發(fā)現(xiàn)數(shù)種鉀通道基因Kv2.1、Kv4.2和Kv1.4等發(fā)生了相對特異性的改變。進一步的研究證明，增加的鉀通道活性主要由Kv2.1的表達和功能增加引起，并因此出現(xiàn)細胞凋亡增加。

　　研究人員進一步轉(zhuǎn)染和高表達了Kv2.1通道，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)染Kv2.1的細胞凋亡加重，細胞萎縮明顯。特別讓他們感到興奮的是，第一代和第二代膽堿酶抑制劑（抗老年癡呆藥物）均可不同程度地抑制中樞鉀通道活性。其中第二代膽堿酶抑制劑更是表現(xiàn)出很強的特異性和對Kv2.1的選擇性阻斷。由此他們提出，對中樞鉀通道的阻斷，很可能是新型抗老年癡呆藥物在抑制膽堿酯酶作用之外，又一新的抗老年癡呆亮點。

【抗老年癡呆藥物】相關(guān)文章：

抗雞球蟲藥物的合理使用04-28

抗動物寄生蟲藥物的合理選用04-28

抗球蟲藥物研究進展與應(yīng)用技術(shù)05-02

烏梢蛇血清的抗出血因子:一個有前途的抗蛇毒藥物原料05-02

抗運動性疲勞中藥的藥物動力學(xué)研究展望04-30

常做惡夢或致老年癡呆10-28

耐腐蝕聚合藥物基體上藥物的擴散釋放05-02

藥物分析的就業(yè)前景08-22

關(guān)注手性藥物04-27

影響藥物作用的因素04-26